El dopaje genético: Desde los “Ratones Schwarzenegger” hasta el Repoxygen

Delimitando conceptos

El dopaje genético está definido como el uso no terapéutico de genes, elementos genéticos y/o células que tienen la capacidad de mejorar el rendimiento deportivo.http://www.medscape.com/viewarticle/774736

Este uso no terapéutico de genes, puede modificar la expresión génica de manera que se produzcan proteínas en el organismo que hagan que los músculos crezcan más, se recuperen más rápido y tengan más fuerza. Las proteínas generadas de esta forma serán iguales a las generadas de manera normal por el organismo.

Algunos dicen que puede que no pase mucho tiempo antes de que veamos al primer atleta genéticamente modificado. Otros, entre los que me incluyo, pensamos que el uso de laterapia genética para mejorar el rendimiento deportivo, es ya una realidad. Sin embargo, dado que la metodología diagnóstica aún carece de la sofisticación necesaria para refutar el “dopaje genético”, su estado sigue siendo poco claro.

Existe en el momento actual dos posibilidades de utilizar la terapia génica para mejorar el rendimiento deportivo:

1. Ex vivo: Para ello se debe de extraer una estirpe celular al deportista (mediante una biopsia). Se transfiere el gen a esas células, las cuales se volverían a introducir en el organismo. Es un método invasivo (requiere biopsia) pero tiene la gran ventaja de que permite tratar estirpes celulares determinadas (habitualmente estirpes musculares)
2. In vivo: El gen se transfiere directamente al paciente mediante algún tipo de fármaco. El gen iría en un vector como un virus o plásmido, que inyectarían el ADN modificado en las células del deportista.

¿Se puede controlar el dopaje genético?

Es sumamente improbable que alguien se esté beneficiando del dopaje genético y sin duda, es mucho más eficaz centrar la atención en los sistemas de dopaje másestandarizados como los esteroides anabolizantes y las diferentes opciones de dopaje sanguíneo (de las que hablaremos en la siguiente entrada). No obstante, The World Anti-Doping Agency (WADA), mantiene que está invirtiendo cantidades significativas de dinero y recursos en investigación para encontrar metodología diagnóstica eficaz para detectar la intervención en el material genético de los deportistas

Lo que sí es seguro es que es técnicamente factible el uso de la modificación genética para mejorar el rendimiento deportivo, en los animales por lo menos, y que algunos atletas están dispuestos a arriesgar sus vidas si se pudiera garantizar medallas de oro. Digo esto porque en una encuesta frecuentemente citada (os paso el enlace http://www.medscape.com/viewarticle/768791 ) , el Dr. Bob Goldman, fundador de la Academia Nacional de EE.UU. de Medicina del Deporte, pidió a los atletas de elite en la década de 1980 que le respondieran sí o no a una simple cuestión: ¿Os dejaríais administrar una sustancia que os garantizara medallas de oro pese a conocer que os va a llevar a la muerte en 5 años? Más de la mitad dijo que sí.

“Me sorprendí al ver que de los 198 atletas de clase mundial, el 52% estaría dispuesto a dar su vida por cinco años de una racha invicta de victorias”, dijo a Reuters el doctor Goldman durante los Juegos Olímpicos de 2004 en Atenas”.

Él repitió la encuesta cada dos años durante la década de los 90 y los resultados fueron siempre los mismos – alrededor de la mitad de los atletas encuestados estaban dispuestos a morir por el oro.

Alguno de estos atletas presentaban en el momento de la encuesta  tan sólo 16 años de edad. Creo que estar dispuesto a morir a los 21 es una actitud psicológica grave

Genes candidatos para su uso en el dopaje genético

1.  Eritropoyetina: aumento de la producción de energía por el metabolismo aeróbico. El mediático Repoxygen  

 http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_nlinks&ref=000114&pid=S0100-879X201100120000100024&lng=en

El Repoxygen saltó a los medios de comunicación durante el juicio que se realizó en el año 2006 al entrenador alemán Thomas Springstein, famoso por entrenar a atletas excelentes, tanto de pista como de campo, incluyendo una de las mejores saltadores de vallas Anne-Kathrin Elbe que tenía 16 años en el momento del juicio  

La droga que se menciona en diferentes correos electrónicos en el juicio de Alemania de 2006 fue Repoxygen, una terapia genética desarrollada por los laboratorios británicos Oxford Biomedica en el 2002 como un tratamiento muy eficaz para la anemia severa en los procesos neoplásicos y en la insuficiencia renal

El tratamiento con Repoxygen está basado en la administración intramuscular directa de un virus inactivado que porta el gen de la eritropoyetina. El fármaco, parasita un gen especializado en el ADN de su huésped, en este caso, el gen que es responsable de la síntesis de EPO. En las circunstancias adecuadas, el gen dirige las células para comenzar a hacer eritropoyetina extra (EPO)

La mayoría de los estudios realizados sobre el Repoxygen llegan a la conclusión de que el gen de la EPO inyectada produce mayores niveles circulantes de EPO y un efecto biológico mucho más pronunciado que el gen endógeno en todas las especies estudiadas, mostrando así un gran potencial en estrategias de terapia génica para la EPO

 http://europepmc.org/abstract/MED/15515133/reload=0;jsessionid=4EYH7gYfViYHJfKdzkSD.6

2.      Factor de crecimiento vascular endotelial (FCEV): El aumento del suministro de oxígeno

El oxígeno es vital para la síntesis de ATP por la respiración aerobia. El oxígeno, como una pequeña molécula, es capaz de difundirse a través de la membrana plasmática de las células endoteliales.Por lo tanto, un aumento de la ramificación vascular promueve una difusión más rápida y efectiva de oxígeno a los tejidos y una mayor disponibilidad de la misma para la producción de energía. El FCEV promueve la ramificación de los vasos preexistentes, de esta forma se aumentaría la capilarización  En el dopaje genético, varias copias del gen que codifica el FCEV se inserta en el músculo, probablemente utilizando vectores virales. Por lo tanto, si tiene éxito en los atletas, la microcirculación muscular, sería estimulada y el suministro de oxígeno a los músculos aumentado

Genial este link para los más curiosos en donde los doctores McKanna, y Toriello nos marcan extensamente los diferentes métodos de dopaje genético (genes de resistencia, velocidad, potencia, todo un potencial de creación del deportista biónico….)

 http://www.mdconsult.com/das/article/body/407468674-2/jorg=clinics&source=&sp=23380617&sid=0/N/750625/1.html?issn=0031-3955

3.      Factor de crecimiento Insulin-like tipo 1 IGF1: Aumento en el crecimiento y la diferenciación del músculo

Lee Sweeney, profesor de la Universidad de Pennsylvania en los Estados Unidos, ha sido pionero en la investigación de la tecnología de transferencia de genes y desarrolló cepas de ratones super-deportivos para comprobar su potencial.

En 2007, mientras investigaba las posibles formas de restaurar el crecimiento muscular en pacientes con distrofia muscular, Sweeney y sus colegas crearon ratones que seguían teniendo enormes músculos y conservaban un porcentaje significativo de su fuerza en la vejez.

Los ratones súper fueron creados mediante la inyección a ratones normales con un virus que poseía el gen para Factor de crecimiento Insulin-like tipo 1, que presenta receptores en la superficie de las células musculares y estimula su crecimiento. Estos ratones fueron apodados “ratones Schwarzenegger” en recuerdo del culturista estadounidense

En el dopaje genético, múltiples copias del gen que codifica para IGF-1 podría ser insertado en el músculo esquelético y se produciría un aumento en la masa muscular debido a la hipertrofia de las células musculares. Esta inserción génica somática, según los expertos se podría lograr mediante el uso de dos vectores alternativos: plásmidos o virus y siempre sería mediante la técnica ex vivo, esto es, a través de biopsias musculares, potenciando los grupos musculares que necesitáramos

Me gustaría recordar aquí que el IGF-1 también tiene actividades más allá de los efectos musculares, incluyendo la capacidad para impulsar el desarrollo y progresión tumoral, esto es que es potencialmente pre-neoplásico

 http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/yghir/article/S1096-6374(09)00063-X/abstract

4.      Los antagonistas de miostatina y el gen PPAR-Delta: El aumento de la hipertrofia y la hiperplasia del músculo y la máquina del movimiento sin fin

La miostatina, un miembro de la familia de factor de crecimiento. Puede ser útil en el dopaje genético con el fin de mejorar porcentaje de músculo y el rendimiento deportivo Está en íntima relación con el gen PPAR-Delta. En 2008, Evans desarrolla una cepa de“ratones de maratón” por estímulo del gen llamado PPAR-delta. Los ratones genéticamente modificados podrían correr el doble que los ratones normales, y son capaces de poseer una alta definición muscular incluso cuando fueron alimentados con una dieta alta en grasas.

 http://www.hhmi.org/news/evans20080731-esp.html

Una referencia de última hora que me reseña la Agencia Española Antidopaje: La alerta de la WADA sobre los efectos cancerígenos del GW501516 que es un gen agonista del PPAR Delta (referencia 896) del enlace que os indico abajo y que me acaba de pasar amablemente la AEA  (dirección twitter @antidopajeAEA )

http://www.aea.gob.es/media/385019/gw501516%20wada.pdf

Para ir cerrando…..

Desde 2001, cuando la mejora de las habilidades de los atletas que utilizan los principios de la terapia génica se discutió por primera vez, el dopaje genético ha sido objeto de muchas discusiones, algunas de ellas polémicas en cuanto a su prohibición.

La verdad es que dado que la terapia génica es una nueva forma de medicina, y hasta hace poco se puso a prueba sólo en los pacientes con enfermedades terminales, sus consecuencias a largo plazo son desconocidas. Por lo tanto, las preguntas importantes siguen sin respuesta sobre el posible uso de transgénicos en el contexto del deporte.

Tal vez la pregunta más fundamental se refiere a la posibilidad teórica de que los transgénicos utilizados en el dopaje genético inadvertidamente podrían afectar a las células germinales, y producirse alteraciones permanentes, que pueden ser transmitidos a las generaciones futuras En la actualidad, no existen respuestas definitivas a esta pregunta.

Honestamente, en el momento actual, nadie puede estar seguro de si los atletas olímpicos genéticamente modificados están nadando en piscinas o corriendo en las pistas en este momento, ya que la tentación del oro ganador puede hacer que los atletas estén más que dispuestos a dar el peligrosísimo salto genético hacia lo desconocido.

Dopaje genético, ventaja para ganar. ¿La droga perfecta?

Reportaje muy completo donde nos da una visión muy amplia sobre factores biológicos, bioquímicos, genéticos, éticos y económicos que afectan al deportista de élite sólo con el fin de ganar.

De este reportaje se puede deducir que el dopaje genético es una realidad. Y que existe una comunidad científica dividida en permitir que se lleve a cabo o no.

Los miembros de la comunidad científica contraria al dopaje genético se basan, entre otras razones como por ejemplo la ética,  en la incertidumbre de los resultados a largo plazo que se poden ocasionar en los atletas.

Sin embargo, existen miembros de la comunidad científica prodopaje genético, que defiende que si poseemos las herramientas suficientes, realizar manipulaciones genéticas supone simplemente mejorar la raza humana (aunque se desconozcan las consecuencias a largo plazo). Si a esto le unimos que un porcentaje muy elevado de atletas estarían dispuestos a llevar a cabo este dopaje por conseguir medalla de oro aunque para ello suponga la muerte a los cinco años, (fenómeno conocido como el dilema de Goldman) y que existe una gran presión desde el punto de vista económico, está claro cuál será el desenlace final.

Es por ello que la sociedad antidopaje está centrando esfuerzos en crear técnica que detecten indicadores en sangre para detectar este tipo de dopaje puesto que las técnicas actuales no lo permiten.

¿Podríamos decir por tanto que el dopaje genético es ya una realidad?

Propuesta: menos sal en los alimentos procesados para mejorar la salud

La FDA estadounidense sigue en su lucha por informar a la población y concienciar a las empresas alimenticias de la necesidad de mejorar la calidad de los nutrientes y componentes que aportan los alimentos.

En este caso, su propuesta se centra en unas directrices para reducir lacantidad de sal presente en alimentos procesados y preparados, pues se conoce que la sal es un factor de riesgo para ciertas enfermedades, pero es complicado limitar su consumo si ya está presente en muchos de los alimentos que se venden en tiendas y restaurantes.

Hace poco comentábamos la noticia sobre el nuevo etiquetado de los alimentos y la lucha por remarcar las calorías y también la cantidad de azúcar añadido que lleva cada alimento.

La FDA utiliza datos de diversos estudios que señalan que la población consume más sal de la recomendada, y esto ocurre tanto en niños como adultos. Sabiendo que la sal se relaciona con problemas de hipertensión, y que puede dar lugar episodios como infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, han establecido el objetivo de la reducción progresiva de la cantidad de sal presente en alimentos procesados y preparados.

La idea es establecer un compromiso voluntario para que los productores de alimentos preparados reduzcan la cantidad de sal que añaden a sus productos. Es un buen objetivo, pero tendremos que ver cómo se desarrolla con el paso del tiempo y si realmente la industria alimentaria toma conciencia y participa en esta iniciativa.

Limitar la cantidad de sal añadida no debería ser un problema, pues parece algo asumible y que, probablemente, tendrá un buen impacto a nivel de salud pública; sin embargo, todavía conocemos muchos productos y alimentos que llevan exceso de sal, sin necesidad (algunas veces llevan exceso de azúcares, y de todo, en realidad..).

Por mi parte creo que es una buena iniciativa, pues cuidar la alimentación y mantener hábitos de ejercicio son factores protectores frente a enfermedades cardiovasculares. ¿Se convertirá en realidad el proyecto de unos alimentos con menos sal, o se quedará en buenas intenciones?

FUENTE:

http://www.vitonica.com/alimentos/propuesta-menos-sal-en-los-alimentos-procesados-para-mejorar-la-salud

La menopausia y los cambios corporales

La longevidad en los países desarrollados está conduciendo a que cada vez un número mayor de mujeres pasen un largo período de su vida en menopausia. Asimismo, la calidad de vida de los longevos exige mantenerse en condiciones físicas adecuadas para realizar actividades lúdicas y sociales en esta etapa de la vida. El estudio de la menopausia y los cambios asociados a la misma se ha incrementado gracias a la mayor expectativa de vida obtenida a partir de la segunda mitad del siglo XX y la incorporación de la mujer al mercado laboral con el consiguiente incremento de las exigencias de salud y bienestar independientemente de la edad.

La menopausia natural se produce en la mayoría de las mujeres entre los 48 y 55 años. En España la mujer llega a la menopausia a los 47 años, sin embargo a partir de los 40 años, los efectos de la reducción de la reserva folicular se hacen notar reduciéndose el número de ovulaciones desde 2 a 8 años antes de la menopausia hasta desaparecer completamente. La mayor frecuencia de ciclos anovulatorios condiciona una irregularidad de los ciclos menstruales, mientras que solo un 10% de las mujeres experimenta el cese abrupto de sus menstruaciones. Si bien factores como la herencia, menarquia, embarazos, etc. pueden ocasionar cambios en la edad de la menopausia, el principal factor tóxico relacionado con el adelanto en la edad de la menopausia es el tabaco.

Las manifestaciones clínicas de la menopausia dependen principalmente del déficit estrogénico. Tanto la disminución de estrógenos como de sus receptores provocan alteraciones a nivel de los diferentes tejidos efectores, pudiendo dividirse entre los que se presentan a corto, mediano y largo plazo:

– Manifestaciones a corto plazo (en la perimenopausia y postmenopausia inmediata): las más significativas son los sofocos y cambios del carácter como irritabilidad, nerviosismo, astenia, disminución de la libido, alteraciones del sueño, melancolía, depresión.
– Manifestaciones a mediano plazo (aproximadamente en los cinco años siguientes al cese de las menstruaciones): las principales dependen de la atrofia genitourinaria con síntomas en esta esfera (sequedad vaginal, incontinencia urinaria, etc), alteraciones de la piel y faneras (reducción de la secreción apócrina y sebácea y variación en la densidad del vello) y alteraciones de la grasa corporal (con distribución central) que se relaciona con un incremento del riesgo cardiovascular
– Manifestaciones a largo plazo (a partir del 6 año aproximadamente del cese de las menstruaciones). Las principales son la osteoporosis y el incremento del riesgo cardiovascular
La repercusión de estos cambios a nivel corporal se manifiestan como:
– Flacidez cutánea debida a la pérdida de colágeno de la dermis, deshidratación y atrofia epidérmica.

Flacidez muslos y abdomen. Adiposidad central

– Pérdida de volumen y masa muscular con disminución de la potencia y el tono muscular de las extremidades. Es frecuente también la laxitud y atrofia de los glúteos
– La pérdida de densidad ósea con disminución de la altura y cambio de la silueta.
– Alteraciones articulares degenerativas y deformidades óseas de los pies

Alteraciones de los pies. Hallux valgo

– A nivel del sistema vascular son más frecuentes los signos de enfermedad venosa crónica así como una mayor incidencia de edema de las extremidades inferiores por involución en el número y densidad de los capilares linfáticos.

Varículas y edema maleolar

Analizamos los cambios corporales que suceden en la mujer en relación con la menopausia y las posibilidades terapéuticas dentro del ámbito de la Medicina estética y calidad de vida.

Los cambios que pueden observarse a nivel de la grasa corporal dependen de la edad y del sexo. A partir de la pubertad el tejido graso es mayor en las mujeres que en los hombres, representa aproximadamente el 25% en la mujer y el 15% en el hombre. En las mujeres jóvenes la distribución de la grasa predomina en las caderas (distribución ginoide) mientras que con la edad disminuye el tejido graso de los miembros a medida que aumenta el de localización central. El incremento del mismo puede ocurrir a expensas de la hipertrofia (aumento del tamaño) o hiperplasia (incremento en el número de células adipocitarias). La hipertrofia adipocitaria está más relacionada con la obesidad abdominal y sus complicaciones metabólicas. Entre otros mecanismos, el desequilibrio entre las hormonas lipogénicas (insulina y cortisol) y las lipolíticas (hormonas sexuales, GH) favorecería el acúmulo de grasa abdominal. Los efectos de la insulina y el cortisol se equilibran con la acción de las hormonas sexuales y hormona del crecimiento, como estas últimas suelen descender con la edad mientras que los niveles de insulina y cortisol permanecen constantes, esto podría explicar la tendencia a la acumulación de grasa central con la edad en la mujer postmenopáusica.

También existe una diferencia en la respuesta al ejercicio según el sexo. El efecto del ejercicio sobre las mujeres, es impredecible respecto de los hombres y se ha sugerido una mediación endocrina en las diferencias atribuibles al sexo. Estudios en ratas machos y hembras sometidos a un programa de ejercicio físico han mostrado que las ratas hembras tienden a proteger su masa grasa incrementando la ingesta energética como compensación, hecho que no se observa en las ratas machos por lo que las mismas bajan la masa grasa.

Los cuidados y tratamientos preventivos desde el ámbito de la medicina estética deberían iniciarse en la perimenopausia, preferentemente hacia el inicio de la cuarta década de la vida, estableciendo:

– Consejos dietéticos y nutricionales para evitar la ganancia de peso: adecuar la ingesta al gasto metabólico de reposo
– Evitar hábitos tóxicos como el tabaco y alcohol
– Técnicas para el control del stress
– Pautas de ejercicio físico moderado
– Cuidados preventivos de la piel y mucosas
– Tratamientos complementarios con antioxidantes, melatonina, suplementos con omega 3, etc. de acuerdo a una análisis personalizado de estos requerimientos
– Diagnóstico precoz y control de los factores de riesgo cardiovascular

Recomendar la derivación al especialista en endocrinología para corregir posibles desequilibrios endocrinos como tiroideopatías, déficit de hormona del crecimiento, etc. así como control ginecológico para valorar beneficios de la Terapia Hormonal Sustitutiva.

En el ámbito de la medicina estética, además de los cuidados preventivos en dietética y nutrición, se pueden pautar tratamientos del contorno corporal mediante el uso de:

– Técnicas de ultrasonidos y electroterapia: para la reducción de las adiposidades localizadas y tonificación muscular
– Técnicas de mesoterapia/ intradermoterapia con fármacos autorizados
– Técnicas de terapia hidrotermal: para el control del estrés, mejoría del drenaje venoso, etc.

Consecuencias de no beber agua

Casi el 60% del cuerpo humano medio se compone de agua. ¿Qué pasa si no la ingerimos?

En esencia, podría decirse que los seres humanos somos agua. Las tres cuartas partes del cerebro y el corazón se componen de agua y el 83% de los pulmones también, por poner un ejemplo. Hidratarse es un asunto serio y más importante de lo que puede parecernos.

La importancia del agua

Beber una cantidad adecuada de agua cada día es más que relevante, ya que el agua lubrica las articulaciones y los huesos, regula la temperatura corporal y alimenta el cerebro y la médula espinal. 

Cuando nos deshidratamos, los receptores sensoriales en el hipotálamo del cerebro liberan una señal de una hormona antidiurética que llega a los riñones y provoca acuaporinas, unas proteínas que regulan el paso del agua a través de la membrana celular y permiten a la sangre retener más agua. La consecuencia visual más inmediata es que nuestra orina se vuelve más oscura pero los efectos negativos van mucho más allá de esta coloración.

¿Qué ocurre si no bebemos agua?

No beber agua puede causar fatiga, una disminución de la función cognitiva, alteraciones en el estado de ánimo, una caída en la presión arterial y en la humedad de la piel... Un cerebro deshidratado se contrae -literalmente- ante la falta de agua, ya que requiere de un esfuerzo extremo para funcionar. Si la deshidratación se prolonga durante varios días, el organismo experimenta secuelas más graves y eventualmente la muerte. Sin líquidos, un individuo puede aguantar 15 horas en un entorno extremo y 3 días en condiciones normales.

Si bebemos poca agua durante un largo período de tiempo también contribuimos a inclinar la balanza a sufrir problemas digestivos, diabetes, aumento de peso, problemas en la piel, colesterol alto, fatiga o estreñimiento.

No beber agua rompe el equilibrio del organismo. Para evitar estas conclusiones tan nefastas para nuestro cuerpo, se recomienda beber alrededor de 2,5 a 3,7 litros de agua para los hombres, y de 2 a 2,7 litros de agua para las mujeres.

“Sólo una vez al día…” ¿soy adicto al azúcar?

¿Cuántas veces hemos escuchado a la gente decir, “no puedo dejar de comer algo dulce después de la comida”? ¿Será sólo falta de voluntad el hecho de no poder dejar de consumir productos con azúcar? Incluso el pan tiene azúcar y, aunque hay otras sustancias dentro de él, el azúcar que contiene se suma a esta posible “adicción” de la que hablaremos en este post11. A continuación, vamos a ver que todo apunta a algo más allá que la voluntad propia o las ganas de no comer algo dulce e intentar llevar a cabo eso de “sólo una vez al día”.

El azúcar, esa molécula que tiene 12 carbonos, 22 hidrógenos y 11 moléculas de oxígeno, también conocida como sacarosa (unión de 1 fructosa + 1 molécula de glucosa), proviene principalmente de la caña de azúcar y es defendida a capa y espada por gran parte de la industria alimentaria. Hay varios tipos: morena, refinada, blanca, de colores, de sabores… hablaremos del azúcar en general, pero sobre todo, profundizaremos en los elementos que nos llevan a ser “adictos” a ella.

Gran parte de esa adicción tiene su origen en el cerebro, y está motivada porque una gran parte de la industria alimentaria nos ha metido esa fabulosa idea de que “el único combustible del cerebro es el azúcar”. En realidad, resulta que el cerebro puede utilizar cuerpos cetónicos (cuya función es suministrar energía al corazón y al cerebro en ciertas situaciones excepcionales), hasta en 2-3 días de ayuno1como fuente de energía gracias a la gluconeogénesis2. No hay que confundir cetosis con cetoacidosis, puesto que la cetoacidosis se da sólo en Diabéticos tipo 1 y no en personas sanas (130gr en persona sana vs 400g en persona diabética tipo 1).

Por otro lado, también nos han educado pensando que la primera comida del día debe contener cereales (con azúcar añadido a mansalva). Hay varios falsos mitos al respecto del desayuno, como aquellos que dicen que si no desayunas, entras en estado ahorrador, lo cual es más una creencia popular que una certeza científica, aunque hay “profesionales” que se atreven a confirmarlo sin importar la cada vez más clara evidencia científica3.

Para explicar las posibles razones de esta adicción, nos centraremos en algo que se encuentra en la naturaleza llamado “gratificación natural”, que está muy ligada al placer, como el sexo, la comida, la música, el ejercicio y otras actividades que nos generan gratificación e incluso una recompensa solo por mirar a otra persona realizarlas. Estas gratificaciones tienen un origen, una vía llamada “mesolímbica” que conecta esa amígdala, que crece cuando encuentra algo placentero, usando la dopamina como neurotransmisor hacia el “núcleo accumbens”, enviando una señal y conectando con el lóbulo prefrontal que va a dictar qué debemos hacer: “camina hacia ese pedazo de tarta o refresco” o “devora tu dulce favorito”, por ejemplo. Esta conducta se almacena para el futuro y tendemos a repetirla, ya que nos genera placer. Se trata de un sistema de recompensa bastante complejo, debido a que las sustancias que generan esa dependencia y las actividades que llevan al abuso del consumo de la misma, a pesar de ser nocivas para el organismo, logran apoderarse de los centros del cerebro, por medio de la generación de placer, para asegurar el hábito de las mismas.

Esto, explicado desde esta perspectiva, puede parecer ser algo dañino o malo que tenemos insertado en la mente y que nos lleva a pensar que cualquier conducta o actividad hedonista, nos “maltratará la vida”. Pero no, este sistema es de gran importancia pues cosas, como el acto sexual, se alojan en ese lugar, con la finalidad de preservar la especie mediante la recompensa (placer) y el refuerzo de esa conducta.

En el caso de la azúcar es lógico pensar que lo dulce, en comparación con lo ácido, genera mayor atracción. Es una cuestión básicamente de costumbre, crecimos pensando que algo dulce, como en el caso de las frutas recolectadas, significaba que estaba maduro y listo para comer, y lo ácido aún no era apto para consumo. Hoy sabemos que esa adicción y la forma en que actúa la comida dentro de ese sistema de recompensa, es muy parecida a cómo actúan el tabaco, alcohol y otras drogas. Por ello, tenemos que tener en cuenta que una vez instaurada la adicción y la “necesidad” de la sustancia, ésta se “apodera” del sistema de recompensa y no lo dejará ir en contra de la evolución.

Un ejemplo de estudio en ratones ha demostrado que después de haber sido sometidos a pulsiones y estímulos de placer, éstos fueron capaces de dejar de alimentarse y reproducirse (actividades necesarias y reforzadas en el sistema de placer para su supervivencia como especie), con tal de otorgarle placer a su cuerpo mediante esa pulsión y estímulo. Prefirieron dejar de comer, reproducirse y realizar cualquier actividad, con tal de estar recibiendo ese otro efecto placentero8. En el entorno humano, si pensamos que la alimentación forma parte de ese evolucionismo para sobrevivir, dejar el azúcar se vuelve aún más titánico.

El azúcar es la responsable de una gran cantidad de enfermedades, en cuanto a enfermedades crónicas no transmisibles se refiere, y aun así no podemos dejar de consumirla, a pesar de sus efectos devastadores como: riesgo cardiovascular4, diabetes tipo 25, deterioro cognitivo, hipertensión6, a la cual teníamos asociada con la disminución y control de la sal, y de la que ahora el azúcar es una aliada.

Así como conocemos el famoso “síndrome de abstinencia” existente para cualquier droga, sustancia o fenómeno que nos cause adicción, al tratar de eliminar esta conducta el azúcar no se queda atrás con esta serie de sintomatologías7. Aunque el estudio fue realizado en ratones, no le quita relevancia o posibilidad de que el hecho pueda extrapolarse a humanos. Por ejemplo, podemos ver como en gente que padece obesidad los receptores del gusto están afectados, disminuyendo su sensibilidad al dulce, lo que hace que requieran más dulce9 y en lugar de buscarlo en una fruta, lo buscan en la tienda de la esquina con algún producto azucarado, reforzando así su placer.

Este sistema no solo se ve estimulado por medio del gusto, el simple hecho de mirar comida alta en calorías, que por ende contendrá azúcares añadidos, estimula una serie de mecanismos que nos llevan a necesitarlos y nos harán caminar hacia ellos para conseguirlos10 y 11.

En todo caso, muchos de los estudios científicos y descripciones fisiológicas acerca de los mecanismos de adicción al azúcar han sido realizados en ratones12, pero esto no debe restar importancia ni relevancia a la situación. Cuando no puedes dejar de beber tu refresco favorito, comer tu pieza de pan diario o sentir la necesidad de algo dulce después de la comida, al final queda la pregunta de si tu alimentación debe y está basada en alimentos o en productos. ¿Qué deseas endulzar? ¿El salmón? ¿El pollo? ¿Las espinacas? No hay por que endulzar nada, la glucosa, que no sacarosa, que requiera tu cuerpo la obtendrá de frutas, verduras y cereales. No debemos temer a los azúcares de los alimentos, eso es otra cosa, en este artículo hemos querido tratar la adicción al azúcar, en su papel de añadido a los productos, que es la que consideramos que no beneficia a nuestro cuerpo y es la causante de crearnos adicción.

Bibliografía

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2.- https://intensivedietarymanagement.com/fasting-physiology-part-ii/
3.- Brown, AW., Bohan Brown, MM., Allison, DB. 2013. Belief beyond the evidence: using the proposed effect of breakfast on obesity to show 2 pracices that distort scientific evidence. American Journal of Clinical Nutrition 98, 1298-308.
4.- Stanhope, KL., Medici, V., Bremer, A., Lee, V., Lam, H., Nunes, M., Chen, G., Keim, N., Havel, P. 2015. A dose response study of consuming hihg-fructose corn syrup-sweetened beverages on lipid/lipoprotein risk factors for cardiovascular disease in ypung adults. American Journal of Clinical Nutrition.
5.- Inamura, F., O´Conor, L., Ye, L., Mursu, J., Hayashino, Y., Bhupathiraju, SN., Forouhi, NG. 2015. Consumption of sugar sweetened beverages, artificialy sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population atributable fraction 351, 3576.
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8.- Olds, J., Miner, P.1954. Positive reinforcement producer by electrical simulation of septal área and other regions of rat brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology 6, 419-27.
9.- Cicerale, S., Riddell, LJ., Keast, RS. 2012. The association between percived sweetness intensity and dietary intake in young adults. Journal of Food Scients 1, 31-5.
10.- Charles, S., Katsunori, O., Cheok, AD., Petit, O., Michel, C. 2015. Eating with your eyes: From visual hunger to digital station. Brain and Cognition. 15.
Tood, DA., 2003. Cortical and limbic activation during viewing of high-versus low-calorie foods. Neuroimage 4, 1381-94.
11.- Liang, NC., Hajnal, A., Norgren, R. 2006. Sham feeding corn oil increases accumbens dopamine in the rat. American Journal of Physiology—Regulatory Integrative and Comparative Physiology 291, 1236–39.
12.- Avena, N., Rada, P., Hoebel, B. 2006. Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent excesive sugar intake. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2008, 20-39.

FUENTE: 

http://blog.medicapanamericana.com/solo-una-vez-al-dia-soy-adicto-al-azucar/

¿Nuevas terapias para librarse de las enfermedades autoinmunes?

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en 2020, dos tercios de todas las enfermedades en todo el mundo serán el resultado de un estilo de vida. Actualmente, las principales causas de muerte en los Estados Unidos son el estilo de vida relacionados con: la mala alimentación, falta de ejercicio, la obesidad, el tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol.

Según la Organización Mundial de la Salud, se ha proyectado que, para el año 2020, las enfermedades crónicas representarán casi tres cuartas partes de todas las muertes en todo el mundo. Las enfermedades crónicas son mayormente prevenibles. La mayoría de las enfermedades responden al estilo de vida según la OMS (la mala alimentación, la falta de ejercicio, la obesidad, el tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol(1), sumado a la falta de descanso, y el estrés crónico que a menudo es la última gota que rebalsa el vaso y desencadena diferentes enfermedades, un grupo de ellas son las llamadas enfermedades autoinmunes.

Probablemente alguno de nosotros alguna vez escuchamos hablar de alguna persona que tenga artritis reumatoide, enfermedad de Hashimoto, lupus, esclerodermia, psoriasis, vitíligo (esas personas que tienen algunas manchas blancas en su piel), fibromialgia, síndrome de fatiga crónica, la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca, y la tan temida esclerosis múltiple que puede ser capaz de dejar a la persona postrada en una silla de ruedas, ciega y muda en sus casos más extremos. Dichas enfermedades se clasifican dentro de un conjunto de enfermedades denominadas enfermedades autoinmunes (‘auto’=’a sí mismo’, ‘propio’ / ‘inmune’= defensa)

Las mismas ocurren cuando los glóbulos blancos (policías de la sangre) que nos tendrían que proteger de los invasores externos (bacterias, virus y otros microorganismos), se vuelven contra nosotros y comienzan ataca nuestros tejidos y órganos. Ej: Si atacan las articulaciones a esta enfermedad se la llama artritis reumatoide, si se vuelven en contra de su glándula tiroides, Ud. padecerá de tiroiditis de Hashimoto, que es la causa más común de hipotiroidismo.

¿Cómo se producen las mismas?

Existen diferentes teorías, pero podemos decir con certeza que la predisposición genética acompañada de un estilo de vida no saludable es una de las principales causales del desarrollo de las mismas. Algunas cosas que se ven en común en pacientes con enfermedades autoinmunes:

1. Predisposición genética

Algún familiar tuvo enfermedades autoinmunes.

2. Alimentación carente de nutrientes esenciales y consumo de alimentos no saludables

Una teoría es que sustancias extrañas que acompañan a una alimentación no saludable pasan al torrente sanguíneo, (pudiendo haber alteración de la permeabilidad del intestino) y estos extraños (antígenos) se posan en ciertos órganos, siendo atacados los órganos de nuestro cuerpo por ser reconocidos como extraños.
Una segunda teoría sostiene que estas sustancias extrañas específicas (moléculas) se parecen mucho a ciertas partes de nuestro cuerpo. El sistema de defensa los confunde y ataca estas sustancias al mismo tiempo que ataca nuestro cuerpo por error.

3. Falta de vitamina D o resistencia a la misma

La deficiencia de la exposición a la luz solar muy común por la vida urbana moderna (sumada al uso indiscriminado de protectores solares) conducen a un aumento creciente de enfermedades que van en crecimiento, que afectan a casi todos los órganos y sistemas del cuerpo, las enfermedades más notorias son las infecciosas y autoinmunes.
Existe a nivel mundial una pandemia de carencia de vitamina D, la “vitamina” que nuestro cuerpo forma por exponernos al sol. Tal carencia aumenta el riesgo de un sinnúmero de enfermedades, y en especial las autoinmunes.
La vitamina D es un potente inmunomodulador de la respuesta inmunológica. Ayuda a regulador el sistema inmune. No deprime el sistema inmune, más bien lo regula y lo fortalece para combatir un sinnúmero de infecciones numerosos estudios científicos así lo demuestran y como en el pasado se utilizaba la helioterapia para el tratamiento de la tuberculosis.
El colecalciferol (“vitamina” D) está actualmente reconocido no solamente como una sustancia esteroide (hormonal), sino como necesario para la regulación de 229 funciones (genes) en todas nuestras células. Y producido principalmente por la exposición de la piel al sol, siendo encontrado en cantidades mínimas en los alimentos, insuficientes para la ejecución de sus numerosas funciones biológicas.
La vitamina D tiene efectos tróficos del sistema nervioso, efectos antioxidantes, estimula a las propias células a producir glutatión y ellas produce factores neurotrópicos (sustancias que mantienen vivas las células nerviosas) – células de la glía – astrocitos – favoreciendo así la prevención de enfermedades neurodegenerativas (parkinson, alzehimer).

4. Estrés crónico

Estrés, ¿Quién podría decir que está libre de estrés? ¿Quien podría decir que no tiene problemas, preocupaciones, y cargas en esta vida? La mente no tiene la capacidad de diferenciar entre el mundo real y el irreal, y cada vez que tenemos un pensamiento nuestro cuerpo reacciona internamente y químicamente produciendo un sinnúmero de sustancias como si el problema estaría pasando aquí y ahora en el presente. El cuerpo lo vive como una realidad, al cuerpo no le importa que pueda ser un suceso que podría llegar a ocurrir o que ya ocurrió. Cada vez que usted se preocupa el cuerpo vive esto en forma muy real, lo cual afecta la salud y en especial puede desestabilizar el sistema inmune. Algo que es común en los pacientes con enfermedades autoinmunes es que previo a que se desarrolle la enfermedad, han tenido momentos de mucha tensión, aflicción, algo en su vida dio un giro inesperado y los “aplasto”, pudo haber sido una enfermedad de un pariente o el cónyuge, un divorcio, una crisis económica, exceso de trabajo u otros excesos, una injusticia, un abuso, una decepción que en algunos produjo enojo, rabia, ira, frustración a tal punto de querer explotar externamente volcando toda su rabia contra esa persona culpable pero al no tener el coraje de hacerlo o saber que no es lo correcto, explotaron por dentro, se hirvieron en sus propio caldo (hormonas y sustancias toxicas) como así lo dice la jerga popular y así fue el comienzo de la enfermedad autoinmune.

Tengo una enfermedad autoinmune, ¿Qué debo de hacer? ¿Cuáles son las nuevas terapias?

Puede ser que este conforme con la terapia que está siguiendo hasta el momento, de igual modo le recomiendo que acompañe su medicación de cambios en su estilo de vida, que tenga una alimentación saludable con abundante cantidad de frutas y verduras, en especial verduras de hojas verdes, alimentos integrales , oleaginosas y legumbres.

Es preciso que conozca que las enfermedades autoinmunes son parientas entre sí, y que si desarrollo una enfermedad autoinmune esta en mayor riesgo de desarrollar otra con el tiempo, no quiere decir que esto ocurra, pero puede suceder. Y de ahí el deseo de motivarlo o motivarla a realizar cambios en su estilo de vida para que pueda vivir una vida plena y sin sufrimientos.
El Dr. Michael Glade es un eminente especialista en nutrición, educador e investigador, destacado por su evaluación experta de la evidencia revisada por colegas en la Administración de drogas y alimentos (FDA) en la evaluación de declaración de propiedades saludables, recomienda después de una cuidadosa revisión de la literatura muestra que 10.000 UI de vitamina D por día son necesarios para maximizar los beneficios en la salud en los adultos sanos(2). Por ello recomiendo que se realice un dosaje sanguíneo de vitamina D y normalice dichos niveles tanto para sanos y enfermos.
Una vez instalada la enfermedad se requieren dosis muy altas de colecalciferol (vitamina D) para que inactivar la misma, no sólo para compensar esta resistencia parcial, sino también para “borrar” la memoria inmune a la información falsa de que una parte del cuerpo debe ser tratado como un microorganismo invasor.

Para la supresión de dichas dolencias auto inmunitarias se da 1000 UI por kilogramo de peso por día. Esta dosis es individualizada, puede ser menos o puede ser más. Dependiendo del paciente. Y la dosis se ajusta según los niveles de parathormona. Y cuando llegan al valor indicado se puede mantener la enfermedad en remisión (reversión de la enfermedad). Se toman precauciones retirando los alimentos que son ricos en calcio, básicamente leche y sus derivados y los alimentos que son artificialmente enriquecidos con calcio, además de la hidratación abundante de 2 litros y medio a tres litros de agua en forma diaria. Tomando estas medidas preventivas tales dosis son seguras, donde no hay riesgo de la complicación más temida que es la nefrocalcinosis. Una vez realizado esto las dosis de vitamina D deben de ser controladas periódicamente en forma ambulatorial, laboratorial para ver si están siguiendo la dieta prescripta y los consejos médicos establecidos.

Por último, y no por ello menos importante hay que tener en cuenta la parte emocional de la persona, recordemos que un 90% de las enfermedades comienzan en la mente y después se hacen reales, no siendo la excepción las enfermedades autoinmunes por lo comentado anteriormente, por lo cual es fundamental para que el tratamiento sea efectivo, la persona debe de estar tranquila, no en un estado de nerviosísimo, ni en un estado de tensión constante esperando que una catástrofe ocurra, u manejo efectivo del estrés es esencial para el restablecimiento de la salud del paciente.

Fuente:
1. 2. Background. 2.1. The global burden of chronic.
2. Glade, Michael J., Nutrition, 28 (4), p.344-356, Apr 2012.

Escala de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry (ODI)

El Cuestionario de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry (Oswestry Low Back Pain Disability Questionnaire) o Índice de Discapacidad de Oswestry (Oswestry Disability Index – ODI) es, junto con la escala de Roland-Morris, la más utilizada y recomendada a nivel mundial. Tiene valor predictivo de cronificación del dolor, duración de la baja laboral y de resultado de tratamiento, conservador y quirúrgico. Es el gold standard de las escalas de dolor lumbar.

La ODI empezó a fraguarse en 1976 aunque no fue publicada hasta 1980 por John O`Brien. El equipo de O’Brien, formado por un COT, un TO y un fisioterapeuta llevó a cabo las entrevistas a los pacientes con dolor lumbar crónico para identificar la repercusión funcional que el dolor lumbar tenía sobre las AVD.

La versión original de 1980 es la llamada 1.0 y es la que Flórez y cols adaptaron al castellano en 1995 (2). La adaptación de la escala de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry está incluida en la categoría de mayor calidad metodológica (recomendación nivel A) y es la única versión validada en España, con un coeficiente de correlación de 0,92.

La ODI versión 2.0 es la más recomendada y se refiere a la respuesta que mejor describa su problema “ahora”, en el momento de rellenar el formulario, mientras que la versión 1.0 no precisa “cuando” siente el dolor. Existen 4 versiones en inglés y ha sido traducida a 9 idiomas. En la versión revisada se sustituye el aspecto sexual (ítem nº 8) por actividades recreativas, adaptada para algunas culturas y adolescentes con espondilitis o metástasis.

Es un cuestionario autoaplicado, es decir, el paciente puede rellenar la escala por sí mismo en apenas 5 minutos y el tiempo de corrección, por personal entrenado, no requiere más de 1 minuto.

Consta de 10 ítems con 6 posibilidades de respuestas cada una (0–1–2–3–4–5), de menor a mayor limitación. La primera opción vale 0 puntos y la última opción 5 puntos, pero las opciones de respuesta no están numeradas. Si se marca más de una opción se tiene en cuenta la puntuación más alta. Al terminar la prueba, se suman los puntos, se divide ese número entre 50 y se multiplica por 100 para obtener el porcentaje de discapacidad. En caso de haber respondido una pregunta menos (9 ítems) se divide entre 45, que sería la máxima puntuación posible, en vez de entre 50

El porcentaje indica el grado de incapacidad:

Otros autores agrupan a los pacientes en dos categorías: uno con puntuaciones menores o iguales al 40 % y un segundo grupo con puntuaciones mayores del 40% (3).

En el estudio original se administró el cuestionario a 22 pacientes dos veces consecutivas con un intervalo de 24 horas para estudiar la fiabilidad de los resultados del cuestionario. La reproductibilidad fue de  r = 0,99. Los autores reconocen que en tan solo 24 horas el resultado puede incluir un efecto memoria, pero al aumentar el intervalo test – retest influiría en los resultados la evolución natural de los síntomas.

Una pregunta obligada para la interpretación de los resultados es ¿cuándo es relevante un cambio en la puntuación? ¿A partir de qué porcentaje es una mejora significativa? Los estudios de sensibilidad a los cambios de la escala de incapacidad por dolor lumbar de Oswestry estiman entre 4 y16% la mínima diferencia clínicamente relevante (15% para la FDA americana). En una publicación de 2005 los autores cifran  el mínimo cambio detectable, con una fiabilidad del 90%, para estar seguro que un paciente con dolor lumbar crónico ha experimentado una mejoría sea, al menos, de 10 puntos. (20%) para que sea clínicamente significativo (4).

Muchos nos sentimos más cómodos con el análisis de movimiento porque es un parámetro más objetivo, sin embargo, en el sistema de evaluación McKenzie los test físicos se correlacionan con el ODI, pero no con el rango de movimiento (5). Los “centralizadores” muestran una mejora del Oswestry (6).

La escala Oswestry se ha comparado con Roland-Morris en varios estudios con un total de n = 500 y una correlación de  = 0,77.

ODI tiende a puntuaciones más altas por lo que se considera que tiene un efecto techo más alto que R-M. El efecto techo sucede cuando el paciente sigue empeorando a pesar de haber obtenido la máxima puntuación y, por tanto, la escala no detecta los cambios.

Sin embargo, ODI es menos sensible en pacientes menos incapacitados debido a su efecto suelo. El efecto suelo sucede cuando el paciente sigue mejorando a pesar de haber obtenido la mínima puntuación y, por tanto, la escala no detecta los cambios.

Por tanto, Oswestry constituye la mejor opción para pacientes con mayor afectación (incapacidad moderada-intensa) y Roland-Morris se recomienda en pacientes con menor limitación funcional.